Ursachen und Therapie gegen durch Stress / Anspannung ausgelösten erblichen Haarausfall bei Männern und Frauen.
Spannungshaarausfall (lat. Alopecia Contentionalis) ist eine lokal auftretende Form des erblich bedingten Haarausfalls.
Seine Hauptursachen liegen einerseits in der erblich bedingten Empfindlichkeit bestimmter Rezeptoren in den Haarwurzeln auf das Hormon DHT (DiHydroTestosteron), einem Derivat des männlichen Hormons Testosteron. Diese Rezeptoren lagern verstärkt DHT an, die Haarwurzeln verhornen, sie degenerieren, das Haar fällt aus.
Damit kann aber noch nicht erklärt werden, warum von vielen Betroffenen geschildert wird, dass ihr Haar insbesondere in Zeiten von starkem Stress vermehrt ausfällt und warum das Haar nicht überall auf dem Schädel gleichmäßig ausfällt sondern immer nach einem bestimmten Verlaufsmuster, dem Hamilton-Norwood-Schema (Männer) bzw. dem Ludwig-Schema (Frauen).
Ein zweiter, wesentlicher Ursachenbereich liegt auf gleich drei Stoffwechsel-Ebenen – im Gefäßsystem unter der Kopfhaut, in der Kopfhaut selbst und im Bereich der darin eingebetteten Haarwurzeln.
Bei Stress, Anspannung oder Konzentration wird sehr häufig die obere Schädelmuskulatur angespannt. Die Kopfhaut wird stärker über den knöchernen Schädel gespannt. Die feinen Blutgefäße, die unter der Kopfhaut verlaufen, werden zusammengepresst.
Messungen bei Männern mit fortgeschrittener Alopezie ergaben, dass, im Vergleich zu Männern ohne Haarausfall, im frontalen Bereich und am Schädeldach ein um 60 % signifikant reduzierter subkutaner Blutfluss vorliegt.
Die Maximalpunkte dieser Anspannung der mit der Muskulatur vernetzten Kopfhaut liegen, anatomisch bedingt, im Bereich der Trianguli (Geheimratsecken), des Scheitels und der Tonsur – die Bereiche, in denen die Haare zuerst ausfallen.
Deutlich wird diese Anspannung der Kopfhaut meist in ausgeprägter Faltenbildung an der Stirn, häufig auch in einem mit dem Haarausfall verbundenen „Haarschmerz” (lat. Trichodynie), einem Spannungsempfinden der Kopfhaut, das auch als persistierendes Kopfhautbrennen, Kribbeln („Ameisenlaufen”) oder einem regelrechten Schmerzen der Kopfhaut auftritt. Manchmal auch in einem deutlichen Hervortreten der Arteria temporalis superficialis („Zornesader”), das durch den Rückstau im Gefäßsystem hervorgerufen wird.
In der Folge ergibt sich in den betroffenen Kopfhautbereichen ein eklatanter Mangel in der transkutanen Sauerstoffsättigung des Kopfhautgewebes. Bei Messungen ergab sich eine lokale Sauerstoffreduktion um ca. 40 %. Es liegt also ein erheblicher Sauerstoffmangel nicht nur im Gewebe sondern insbesondere an den darin eingebetteten Haarwurzeln vor.
Dieser Sauerstoffmangel hat fatale Folgen. Das gesunde Wachstum der Haare hängt direkt von einer ausreichenden oder zumindest hinlänglichen Blut-, Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der Haarfollikel ab – der subkutane Blutfluss im Bereich der Kopfhaut liegt deshalb im Normalfall rund 10-fach höher als der subkutane Blutfluss anderer Körperregionen - eines der ersten klinischen Anzeichen eines reduzierten peripheren Blutflusses ist in der Regel Haarausfall.
Die Haarmatrixzellen, die das Keratin produzieren, besitzen, um täglich ca. 1/3 mm Kopfhaar produzieren zu können, eine ca. 8-fach höhere Zellteilungsaktivität als normale Hautzellen. Sie sind deshalb extrem anfällig für Schwankungen ihrer lokalen Stoffwechselqualität, also insbesondere die Unterversorgung mit Sauerstoff.
Die biologischen Prozesse in den Haarmatrixzellen müssen bei diesem Sauerstoffmangel typischerweise unter der kritischen Grenze von 40 mmHG ablaufen (in mm Quecksilbersäule gemessener Sauerstoffpartialdruck).
Die Folge: Die Haarwurzeln verhornen ganz gezielt in diesen betroffenen Regionen mit dem androgenen Hormon DHT (DiHydroTestosteron). Die Wurzeln schrumpfen, die Haarfollikel degenerieren. Die Anagen-Phasen der Haare verkürzen sich, die telogene Phase dehnt sich (über mehrere Zyklen hinweg) aus. Der Übergang in die Anagenphase findet schließlich nicht mehr statt. Das Haar bleibt ausgefallen.
Der typische Spannungshaarausfall (Alopecia Contentionalis) beginnt an der Stirn, den Schläfen oder an der Tonsur. In diesen Kopfhautarealen ist die Kopfhautverspannung häufig deutlich erhöht. Etwas langsamer entwickelt sich der Haarausfall über das Schädeldach, dort
sind die Blut- und Sauerstoffversorgung weniger stark beeinträchtigt. In einem ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgten Haarkranz rund um den Hinterkopf (Donor-Areal) bleibt das Haar bis ins hohe Alter erhalten.
Bevor das Haar ausfällt zeigen sich die ersten Beeinträchtigungen in der Keratin-Produktion oft schon in einer Veränderung der Haarstruktur. Die Haarwurzeln können dann entweder nur noch ein feines, unpigmentiertes Haar produzieren, das sogenannte Vellushaar oder das Haar wird als „anders” empfunden, teils als „strohig”, es lässt sich nicht mehr wie gewohnt kämmen und erscheint sogar „wie ein Fremdkörper”.
In dieser Phase setzt oft ein selbstverstärkender Prozess ein. Bei unzureichender Aufklärung und Beratung der Betroffenen verstärkt sich die Angst vor weiterem Haarausfall, die Anspannung und damit die Verspannung der Kopfhautmuskulatur verstärken sich.
Die Grundvoraussetzung für die Verhinderung oder Behebung / Umkehr des typischen erblich bedingten Haarausfalls ist die Verbesserung der lokalen Sauerstoffsättigung in den betroffenen Arealen der Kopfhaut. Eine erfolgreiche Behandlung muss direkt an der Ursache der muskulären Verspannung ansetzen.
Bei rechtzeitiger Behandlung können Haarfollikel, die noch nicht abgestorben sind wieder re-aktiviert werden. Das Haar kann wieder wachsen.
Die Unterschiede bei Männern und Frauen
Frauen wie Männer konzentrieren sich stark, stehen unter hoher physischer wie psychischer Anspannung und Stress. In der Folge kann der Tensions-Effekt auf den Haarfollikel auch bei Frauen beobachtet werden, jedoch in der Regel deutlich schwächer. Die betroffenen Areale werden selten kahl sondern lichten sich in der Regel „nur”.
Männer reagieren zum einen stärker mit muskulärer Spannung auf exogene Reize, Frauen verfügen über ein anderes Stress-Management. Wesentlich für die bei Männern so heftig auftretenden Auswirkungen der Tension ist jedoch die dramatisch verstärkende Wirkung des ca. 15-fach höheren männlichen Androgenspiegels.
Androgene werden vor allem in den Leydig-Zwischenzellen des Hodens, kleine Androgenmengen im Ovar und der Nebennierenrinde, synthetisiert. Der Abbau erfolgt vor allem in der Leber, daneben in der Haut und der Prostata. Das wichtigste Androgen und das im Serum am höchsten konzentrierte, ist das eingangs aufgeführte Testosteron. Dieses Androgen ist für die Entwicklung des männlichen Individuums von ausschlaggebender Bedeutung. Aus Testosteron entsteht durch Reduktion (5a-Reduktase) der aktive Metabolit 5a-Dihydrotestosteron (DHT). Es stellt die biologisch wirksame Form des Testosterons auf zellulärer Ebene dar und wirkt an den speziellen Androgenrezeptoren.
Bei Frauen beruht der Effekt vor der Menopause praktisch ausschließlich auf der reinen durchblutungsmindernden Wirkung der Spannung. Bei ihr wird in der Folge am Scheitel und am Vertex lediglich eine leichte Ausdünnung des Haares beobachtet (sh. Ludwig-Schema).
Zum Teil tritt aber Haarausfall bei Frauen verstärkt nach der Menopause auf. Dann fällt der Östrogenspiegel als Antagonist zum Androgenspiegel weg, Bindungseiweiße im Blut sind vermindert; der freie Androgenspiegel steigt. Der Haarwuchs am Körper kann sich durch den höheren DHT-Spiegel evtl. verstärken. Auf dem Kopf tritt aber vermehrt Haarausfall auf.
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